Drāma un noslēpums: šizofrēnija

Drāma un noslēpums: šizofrēnija

Arī šizofrēnijas izcelsme līdz šim nav noteikta. Šīs slimības sākums ir maz saistīts ar pacienta vecumu. Taču ir daži nedz obligātie terapijas gaita un terapijas prognozes, atkarībā no vecuma, kurā tas pirmo reizi parādās.

Nekavējoties jānorāda, ka mūsdienās šizofrēnija netiek ārstēta. Tomēr vairumā gadījumu ir iespējams palēnināt tās progresēšanu vai pavisam mazināt simptomus. Tajā pašā laikā zāļu regulējuma noraidīšana nenovēršami ietver simptomu atsākšanu neatkarīgi no tā, cik ilgi tie tika veikti.

Noslēpuma aura, kas aptver šizofrēniju, tiek veidota un saglabāta vairāku šīs slimības pazīmju dēļ, kas to ļoti atšķir no citiem garīgiem traucējumiem. Un šīs iezīmes savukārt virspusēji satur ievērojamu noslēpumu daļu. Izklausās interesanti? Tagad kļūst skaidrs, kāda ir intrigas būtība...

Šizofrēnijas, atšķirībā no citiem "nobriedušiem", zaudē aizraujošas komunikācijas prasmi ar vienu no pēdējiem. Viņiem ir gandrīz nekādas neiralģijas pazīmes, kas raksturīgas daudziem traucējumiem - saraustītas, grimasas, tics, nedabiskas kustības. Runa gandrīz nekad nav sadalīta sintakses ziņā. Pirmā un vienīgā lieta, ko bieži var brīdināt, strādājot ar šizofrēniju, ir pašu spriedumu loģika, ko viņš sniedz sintaktiski pilnīgi pareizā formā.

Fakts ir tāds, ka šizofrēnijas būtība ir savstarpējo attiecību zaudēšana starp atsevišķām personības daļām. Šādiem pacientiem, piemēram, emocijas nekādā veidā nav atkarīgas no ārējiem stimuliem, garīgās darbības vai dzīves pieredzes vai subjektīvām interesēm.

Līdzīgi situācija ar viņu domāšanu un citām smadzeņu sastāvdaļām ir nošķirta no pārējiem, bez virziena vektoriem, kas nav saistīti ar pašreizējo situāciju. Tas nozīmē, ka, saglabājot katru funkciju atsevišķi, tās nav savstarpēji saskaņotas.

Kā tas tiek pausts praksē? Ļoti savdabīgs. No šī brīža sākas šizofrēnijas tēla noslēpumainība. Piemēram, runāt. Kad cilvēks runā ar kādu, kā viņš veido komunikāciju?

Pirmkārt, atkarībā no sarunu biedra personības - viņa vecuma, statusa, iepazīšanās pakāpes ar viņu, oficiālo vai citu attiecību esamību vai neesamību. Piemērs:

Ir skaidrs, ka vecāku klātbūtnē pusaudzis neizmantos nežēlību, pat ja viņa pamatīgi pieder un izmanto visu galveno dienas daļu prom no mājām...

Otrkārt, atkarībā no sarunas temata un tās nostājas šajā jautājumā. Piemērs:

Tāda pati persona, kas vakarā runā ar futbolu ar draugu, visticamāk būs ļoti maz līdzīga viņa runas atbildei uz kādu, kurš paskaidroja boss motīviem lēmuma pieņemšanai citā rītā.

Treškārt, nozīmīga loma būs situācijai, kurā notiek saruna: telefona dialogs, pat ar ļoti nepatīkamu personu, ja zvans nozvejotas abonentam publiskā vietā, tas noteikti būtu neitrālāks par aci pret aci.

Ceturtkārt, runājot par visiem šiem smalkumiem, runātājs papildus centīsies veidot savu runu tā, lai šis konkrētais sarunu biedrs to saprastu.

Un tomēr tas nav viss, ko mēs uzskatām par neapzināti, gandrīz automātiski katru reizi, kad mēs atrodamies verbālās komunikācijas situācijā! Starpposma mērķi, no kuriem šizofrēnijas atbaidās sevi verbālajā uzvedībā, ir pilnīgi cita veida un veida. Pirmkārt, viņš, pateicoties savai slimībai, nesaskata sarunu biedra tēlu kā tādu. Viņš redz savu vecmāmiņu vecumu, izbalējis zaļo mēteli, acu krāsu, cik daudz zobu viņam ir, un viņš pat var saprast, kuru politisko partiju viņa ir bijusi saslima kopš pārstrukturēšanas. Bet viņa galvas, šīs atšķirīgās iezīmes nevar ietilpt kopējā runas attēlā. Līdzīgi, lai apstiprinātu, ka pensijas ir pārāk mazas, piedāvāt turēt savu maisu vai palīdzēt lasīt, kas rakstīts uz veikala loga utt.

Jebkurš vesels cilvēks, runājot ar vecāku paaudzi, noteikti būtu to izdarījis - pat ja viņam nevajadzīgas sarunas būtu elegants. Šizofrēnisks līdzīgs nav pieejams. Visticamāk, viņš ātri ieņems savu vecmāmiņas iniciatīvu un vadīs sarunu tā, lai viņa nevarētu ievietot vārdus. Fakts ir tāds, ka pacienti ar šizofrēniju kopā ar garīgo izpausmju vienotību zaudē spēju atšķirt objekta galvenās un sekundārās detaļas. Tāpēc viņu nelaimes gadījumā tie iegūst gandrīz ģeniālu tendenci. Šī tieksme ir radīt pilnīgi negaidītu domāšanu, kas pārvietojas caur objektu savienību, to īpašībām, diezgan reālām, patiešām raksturīgām tām... Bet parasti tās nav uzskatāmas par salīdzinājuma iemeslu.

Šādas iezīmes iemiesojums dažreiz izskatās diezgan dīvaini. Piemēram, veselīgs cilvēks diez vai varētu nosaukt kopīgu zobena, lidmašīnas, datora un kravas automašīnas īpašumu. Visdziļākais pieņēmums būtu tāds, ka tie visi ir izgatavoti vismaz no dzelzs. Šizofrēniķis viegli noteiks, ka visi šie objekti demonstrē cilvēka civilizācijas spēku un lielumu, simbolizē augsto tehnoloģiju un saprāta pārākumu dabā - un tā tālāk un tā tālāk.

Faktiski pēc pirmajām divām frāzēm plūst vesela asociācijas apsvērumu plūsma. Un viņš ļoti ātri pāriet uz kaut ko citu. Aiz "cilvēciskās civilizācijas lieluma", uzmanība "tomēr, kāda ir atšķirība, ja visas šīs lietas ir tikai to atomu uzkrāšanās, kas saņēmuši tās formu", var viegli parādīties.

Tas ir gandrīz neiespējami apturēt asociācijas rindas, kurās pacēlās pacienta doma. Turklāt, ja dialogs nenotiek klīnikā, kur rīkojumi un šļirce ar spēcīgu nomierinošu līdzekli ir sasniedzami, nevajadzētu strīdēties ar šādu pacientu vai pārtraukt viņu. Ne tikai viņa runas, bet arī viņa emocijas tiek atdalītas no realitātes. Šizofrēnija reti piemīt šāda veida reakcijas, kas ir piemērotas stimulam.

Citiem vārdiem sakot, pēc nejauši runāta vārda var sekot uzbrukums. Un cilvēki ar garīgiem traucējumiem, kā mēs zinām, ir atšķirīgi ar fizisko spēku, kas pārsniedz pat dažus sporta rādītājus. Psihiatrisko slimnīcu medicīnas darbinieki ir ierīkoti ar gumijas bumbiņām. Tas nav sadisma vai sirdsdarbības izpausme, bet gan objektīvs nosacījums viņu darbam. Šādu iestāžu pacienti var savainot pat bruņotus, īpaši apmācītus un sportistus ar medmāsām.

Mēs esam centušies aprakstīt šizofrēnijas uzvedības pazīmes pēc iespējas skaidrāk, lai skaidrāk uzsvērtu to oriģinalitāti. Šāda pacienta runas vispār nav nekonsekventas. Gluži pretēji, visās tās darbībās un vārdos ir redzama formāla loģika. Bet viņš nevar koncentrēties uz vienu, svarīgāko, tematu, nepārtraukti pārvietojoties no viena priekšmeta uz citu, ieskaitot neko, kas saistīts ar iepriekšējo.

Šizofrēnijas uzvedība neatbilst viņa iepriekšējai dzīves pieredzei, ne arī pašreizējiem apstākļiem, ne arī visiem cilvēkiem kopīgajām normām un noteikumiem. Bet paradoksāli, šī kombinācija var likties, tai ir arī skaidra jēgpilnība vienlaikus. No šejienes ir arī tik cieša šizofrēnijas saikne ar ģēniju.

Šizofrēnijai, kas nespēj atpazīt kaut kādas neatņemamas īpašības un pievērst uzmanību tām, viegli atrod citas, neparastas un tomēr pilnīgi iespējamās lietas. Un - kāda ir nejaušība! - ģēnijs ir precīzi definēts kā spēja atrast kopēju pamatu, kas apvieno labi zināmus, atsevišķi, bet ne iepriekš salīdzinātus faktus!

Tomēr ir vairākas atrunas, kas ļauj šizofrēniju uzskatīt par slimību - gan bez atklājumiem, gan pašam pacientam.

Pirmkārt, ģēnijiem, atšķirībā no "tieši" pacientiem, vienmēr ir pamatkoncepcijas, kas nepieciešamas veiksmīgai saskarsmei ar savu veidu. Taču spēja atšķirt gudru vai daudzsološu domu no stulba ir arī viens no atklāšanas nosacījumiem. Šizofrēnisks, nejauši nokļūstot paradigmā, kas pelna uzmanību, nevar to atšķirt no jebkuras citas. Un, lai attīstītu, pilnveidotu, pierādītu, pārbaude nav prakse... Nē, neviens no šīs ģēnijas ģēnijas komponentiem nav tikai tipisks - slimība vienkārši iznīcina visu pārējo!

Tālāk. Šizofrēnija, ja to neārstē, ātri noved pie vairuma daļu, uz kurām personība ir sadalījusies, degradācijas. Šizofrēnijas emocijas viņu pamatstāvoklī ir noslāpētas, jo no ārpuses nav pietiekami daudz informācijas par to aktīvo ražošanu. Kāpēc Mēs atceramies, ka skaļa mūzika kaimiņvalstī viņam nešķiet skaļa. Viņš nevar viegli to pat dzirdēt! Un reakcijas, ko izraisīja stimuls, kas nonācis pie viņa smadzenēm, sākotnēji nav sarežģītas - neatlaidība, absolūts paštaisnīgums, agresija... Vienīgais, kas izskatās visgrūtāk, ir viņu neatbilstība apstākļiem. Bet, protams, veselai smadzenes šeit nav nekāda sakara un strādāt pie risinājuma - cilvēks ir tikai slims un viņa slimībai ir tendence zaudēt uzmanību uz bēdīgi slavenajiem apstākļiem. Tas viss.

Persona, kas nespēj attīstīt, uzturēt un izmantot viena no viņa daļu procesu sarežģītību citas personas darbā, ātri pazeminās. Emocionālam nežēlīgumam (termina izpratnē) ir vairāki defekti no citām jomām. Jo īpaši, pasivitāte, gribas trūkums un vēlme pēc vienkāršākajām darbībām, paaugstināta jutība pret nenozīmīgiem sīkumiem.

Jutīguma simptoms skaidrojams ar to, ka šizofrēnijas apstākļos nekas nav mazs vai liels. Un, lai veidotu mērķus dzīvē, ir nepieciešama spēja noteikt prioritātes.

Pacientu ķermeņa kustības pakāpeniski iegūst pretenciozību, tomēr tiek izmantotas nedabiskas un sarežģītas pozas, nepārkāpjot koordinācijas precizitāti. Pēdējais ir saistīts ar diskriminācijas zudumu, kā pārvietoties dabiski un kā - nē. Pacienta runas kļūst arvien retākas attiecībā uz izmantotajiem leksiskajiem instrumentiem. Process beidzas ar raksturīgu šizofrēnisku demenci.

Turklāt tīra, klasiskā šizofrēnijas veids ir diezgan reti. Komplikācijas mānijas veidā, paranojas elementi, viņas psihoze - parasta lieta. Turklāt psihoze bieži notiek mānijas depresijas formā, jo šizofrēnijas parasti ir pakļautas nelielam noskaņojumam, jo ​​trūkst informācijas, iespaidu, sajūtu utt. Gandrīz 40% no šizofrēnijas slimniekiem izbeidz savu dzīvi ar pašnāvību.

Nav nekas Freudian vai pat tikai neparasts. Visi, izņemot šizofrēniju, garīgās slimības izpaužas kā kādas personības daļas degradācijas simptoms. Šizofrēnijā scenārijs sākotnēji ir atšķirīgs, bet tas attīstās tādā pašā veidā. Pirmkārt, šizofrēnijas personība sadalās atsevišķos fragmentos, un jebkura saistība starp tām pazūd. Pēc tam sākas veidoto fragmentu noārdīšanās process. Un tagad, augot, parādās atsevišķu slimību simptomi, kas nav saistīti ar šizofrēniju, nevis ar bijušajiem kompleksiem, bet ar atsevišķu personības fragmentu sabrukumu.

Interesanti, ka šizofrēnija ir arī neatgriezeniska, gausa un, tātad, ātri. Pirmais attīstās pakāpeniski, padarot sevi par acīmredzamu tikai atsevišķu simptomu saasināšanās periodā. Visbiežāk tā ir izolācija, pacienta atdalīšanās kombinācijā ar paaugstinātu jutību un kaprīze. To papildina arī personīgās higiēnas un izskatu noteikumu neievērošana, īpaši pamanāms paasinājuma laikā. Uzlabojumu laikā daudzas no primārajām pazīmēm pilnībā izzūd. Tas ir tikai spilgti laika intervāli kļūst īsāki, un katrs nākamais paasinājums pasliktinās. Un tā - līdz pilnīgai bremžu atteicei.

Blakus latentai šizofrēnijai, jūs varat dzīvot gadiem ilgi, uzskatot, ka viņš nav nekas vairāk kā cilvēks ar freaks (kurš viņiem nav?) Vai arī ir tendence uz depresiju. Šizoīda individuālās iezīmes (burtiski - “šizofrēnijas līdzīga” uzvedība) ir raksturīgas radošiem un talantīgiem cilvēkiem, melanholiska temperamenta īpašniekiem, kā arī cilvēkiem, kas ir progresīvā stadijā. Un, protams, bērni. Viņu domāšana, pamatojoties uz neiedomājamajām asociācijām, aktīvi strādājošā iztēle, garīgo reakciju tūlītēja darbība - tas viss ir tikai šizofrēnijas atribūti, kas „zied visu savu skaistumu”. Par laimi, ar vecumu viņi pazūd. Un šizofrēnijas - atkal parādās. Tāpat kā bērnībā!

Strauji progresējoši šizofrēnija attīstās vairāku mēnešu laikā, dažreiz gadu. Pāreja uz halucinācijām un maldinošām idejām ir raksturīgāka, it kā uzreiz - apejot nevērības un aizkaitināmības simptomus. Šizofrēnijā visbiežāk sastopamās halucinācijas ir tā saucamās balsis galvā. Zinātne vēl nav atradusi pilnvērtīgu šādas pazīmes skaidrojumu, bet ir teorētiski secinājumi par šo tēmu. Šizofrēniskām "balsīm" ir viena būtiska atšķirība no halucinācijas kā tāda. Fakts ir tāds, ka pacients pats tos apraksta kā “izgatavotu”. Ar šo apriti tiek saprasts, ka persona uztver jebkuru patiesu halucinācijas kā pilnīgi reālu tēlu, skaņu, sajūtu. Ieskaitot, ja tajā ir pilnīgi neticami elementi.

Interesanti, ka patiesās smadzeņu halucinācijas nespēj atšķirt no realitātes sekām. Un šizofrēnijas saglabā iespaidu, ka balsu balsis nepieder viņu personībai vai objektīvai realitātei. "Mākslības" plūsma ir tāda, ka "balsis" nav apvienojušās pacienta smadzenēs ar kādu no tās kategorijām. Viņš neuzskata tos par kaut ko fantastisku (atkal, viņam nav vērtēšanas kritēriju), tomēr viņš skaidri apzinās, ka “balsu” avots nav viņa galā.

Šāda „balsu” dīvainība zinātniskajā pasaulē ir radījusi pieņēmumu, ka, dīvaini, šizofrēnijas gadījumā halucinācijas nav tipiskas. Saskaņā ar tām līdzīgām parādībām, tas ir modificēts, stipri izkropļots, bet nepārtraukts „atsevišķs process”, kas reiz bija viena personība. Šāda “dialoga” atbalss ir redzes, balsis un sajūtas, ko pacients uztver kā kaut ko svešu.

Ja mēs runājam par pierādītiem faktiem, tad šizofrēnijas smadzenēs zinātnieki ir atklājuši vairākas strukturālas novirzes, kas raksturīgas šai slimībai. Pirmkārt, mēs runājam par izmaiņām tā saukto strukturālajā organizācijā. garozas prefrontālais apgabals. Uz puslodes tā ir visredzamākā vizuāli, frontālā daļa. Ja uz galvas parādās „ārpuse”, prefrontālais apgabals sākas tieši virs uzacīm, veido visu pieres zonu un beidzas ar centimetru un pusi virs aukla. Cilvēkiem tas ir atbildīgs par nepieciešamo zināšanu iegūšanu no atmiņas. Un tā attīstība saskaņā ar P. K. Anokhinu par darbības veidu, kurā smadzenes vispirms rada rīcības kārtību un salīdzina to ar atmiņu par efektivitāti. Jā, un pat pēcapstrādes. Turklāt prefrontālā garoza rada cilvēka emocionālo daļu par notikumu, par kuru viņš plāno rīkoties.

Tātad, pacientiem ar šizofrēniju šīs garozas daļas neironos un procesos novēro neparasti mazu mitohondriju skaitu. Atgādināt, ka mitohondriji ir intracelulārie veidojumi, kuros enerģija tiek ražota, lai darbinātu šūnu. Vai arī neironu gadījumā radīt elektriskos impulsus. Mitohondriju skaita samazināšana, vienkāršā izteiksmē, samazina smadzeņu šūnu kopējo elektrisko potenciālu, kas palēnina un traucē informācijas apstrādi attiecīgajā apgabalā.

Turklāt šizofrēniju smadzenes raksturo sinapsju skaita samazināšanās hipokampā, kas ir atbildīgs par īstermiņa atmiņas pārveidošanu par ilgtermiņa atmiņu. Turklāt grūtības sinaptisko savienojumu veidošanā ir saistītas ar to, ka tās pārkāpj mielīna molekulu struktūru - olbaltumvielu, kas veido baltos "vākus" axoniem. Citiem vārdiem sakot, šizofrēnijām ir bojāts stieples apvalks impulsu pārvadei.

Lai to darītu tiešāk, šizofrēniju kortikālie neironi veidojas ar iedzimtiem defektiem. Šie defekti ir kaut kur uz malas starp nesaderību ar dzīvi un veselīgu normu. Tādējādi secinājums, ka šizofrēnijas mizas šūnas ir vājākas nekā veseliem cilvēkiem. Bet vājāka nav tik daudz, lai vispār nedarbotos. Un pacienta smadzenes, kas atrodas cilvēka ar vājinātu imūnsistēmu stāvoklī, sāk veikt pasākumus smagu traucējumu novēršanai, palielinoties garīgajai slodzei. Un tas nozīmē, ka viņš maksimāli izmanto visus mehānismus, kas kavē tās garozas darbību. Tāpat kā hroniski slims cilvēks aizsargā aukstās ķermeņa daļas no aukstuma. Jums ir jāsaprot, viņš veido šizofrēniju no bailēm, ka epilepsija attīstīsies...

Un, ja nav joks, tad no šī viedokļa šizofrēnija ir tikai veids, kā pašaizstāvēt nepareizi veidotas smadzeņu šūnas! Patiešām, ne-šizofrēnijas pacienta mizas EEG aktivitāte ir pārsteidzoši līdzīga personai, kurai ir hipnoze. Izrādās, relatīvi runājot, ka šizofrēnija ir hroniskas hipnotizācijas stāvoklis! Iespaidīgs, vai ne?

Netieši tas, ka šizofrēniskie neironi ir samazinājuši veiktspēju, norāda uz faktu, ko nesen atklāja amerikāņu zinātnieku grupa. Viņi eksperimentēja ar šizofrēnijas slimnieku atmiņu. Un uzzināju vienu interesantu šī mehānisma procesa iezīmi. Izrādījās, ka, mēģinot kaut ko iegaumēt, šizofrēnijas iesaistās daudzkārt vairāk mizu zonu nekā cilvēki bez novirzēm. Turklāt viņiem biežāk ir labās un kreisās puslodes centienu sinhronizācijas fenomens, kur veselos indivīdos tikai viens no tiem ir aktivizēts, jo tam vajadzētu būt “saskaņā ar tradīciju”.

Faktiski tas nozīmē, ka šizofrēnijas gadījumā katrs vienkāršais garīgais darbs rada divreiz vairāk nekā parasti smadzeņu darbība un rada lielāku sinapsju skaitu. Bet tas nozīmē arī to, ka viņu smadzenes izrādās diferencētas ar veiktajām funkcijām ne tik stingri kā citās homo sapiens. Tas var būt gan visas smadzeņu vielas nepilnības (nepietiekamība), gan smadzeņu veids, kā atsevišķi samazināt slodzi uz katru zonu vai neironu atsevišķi [9].

Vismaz daļa šizofrēnijas mehānismu balstās uz plaši lietotu un salīdzinoši veiksmīgu zāļu terapiju. Pagājušā gadsimta beigās antipsihotiskie līdzekļi un antidepresanti kļuva ļoti populāri. Patlaban, attīstot zināšanas par medicīnu par šizofrēnijas īpašībām, šī sērija ir paplašināta un papildināta ar netipiskiem neiroleptiskiem līdzekļiem, kas neizraisa miegainību un nomāc tikai specifiskas garozas reakcijas līdz normālai sliekšņai. Kā arī starpnieka ražošanas stimulatori (viela, kas aktivizē sinapses) dopamīna šūnās.

Pašreizējais problēmas risinājums vēl nav atrasts, ko daiļrunīgi norāda gadījumi, kad ir rezistence pret jebkura veida terapiju un šizofrēnijas zāļu kombināciju, pret kuru attiecīgi zāles ir bezspēcīgas.

Uzmanību, noslēpumu!

Ādas-optiskā redze nevar attīstīt visus aklos. Tomēr tas ir pilnīgi iespējams. Mūsdienu zinātne nevar atrast pārliecinošu paskaidrojumu par to, cik akli cilvēki, neatkarīgi no redzes zuduma cēloņiem, vecuma un dzimuma, absolūtā vairākumā var iemācīties atpazīt ādas roku krāsas. Eksperimenti par šīs prasmes mācīšanas metodikas izstrādi sākās 20. gadsimta vidū. Dažādos laikos attiecīgos eksperimentus veica izcili padomju zinātnieki. Protams, interesi par smadzeņu slēptajām iespējām par mājas neirofizioloģiju izskaidroja ne tikai medicīniskās izredzes, bet tagad tas vairs nav svarīgi.

Agrāko liela mēroga darbu šajā virzienā veica PSRS Zinātņu akadēmijas akadēmiķis A. N. Leont'ev, zinātnieks, kura galvenā darbība bija psiholoģijas jomā. Kopā ar vienu no izcilākajiem sava laika fiziologiem akadēmiķis L. A. Orbeli (mēs jau iepriekš pieminējām viņu), viņi ieguva pirmos pozitīvos rezultātus savā priekšmetu grupā. Eksperimenta pilnīgs apraksts, novērojumi un metodes A. N. Leontievs savā monogrāfijā "Psihes attīstības problēmas" (Maskava: MGU, 1981). Nē, patiesībā šis darbs, protams, redzēja daudz agrāk - 1959. gadā, bet kopš tā laika vēl trīs reizes ir izdrukāts. Šeit tiek piedāvāti jaunākā izdevuma dati.

Turklāt apbrīnojamās padomju sievietes Rosa Kuleshova (ko pārrauga neiropologs I. M. Goldbergs) un Ninel Kulagina, ko apmācīja fiziķu komanda akadēmiķa Yu vadībā V.Guljajevs, atkārtoti demonstrēja savus talantus visai Padomju Savienībai. Eksperimentu rezultāti ļāva gan organizatoriem, gan ārējiem jautājumiem zinātniekiem secināt, ka ādas optiskās jutības fenomenu var attīstīt ļoti augstu precizitāti. Tas nozīmē, ka līdz pat parastam drukātajam pirkstam (nav iespiests, drukāts Braila rakstā).

Tomēr ar Padomju Savienības sabrukumu pārtrauca tālāku tīri zinātnisku darbu šajā virzienā. Un tas bija saistīts ne tikai ar sociāli vēsturiskām pārmaiņām, bet arī ar pretrunīgu attieksmi pret problēmu, kas pagātnē nav kļuvusi nepārprotama. ASV daži no šiem pētījumiem ir kritizēti saistībā ar pierādītiem eksperimenta tīrības nosacījumu pārkāpumiem. 80. gadu vidū PSRS tika mēģināts veikt līdzīgu kritisku pieeju.

Novērtējot ādas optiskās hipersensitivitātes esamību, ir vairākas problēmas. Pirmais ir tas, ka tas ir salīdzinoši viegli simulēt vienkārši eksperimenta metodoloģijas dēļ, kas rada vairāk “negodīgas spēles” variantu nekā jebkurš cits. Otrā problēma: šī īpašība padarīja burvju trikus ar ādas optiskās redzes imitāciju par populāru pasaules cirka mākslas daļu. Tas nozīmē, ka daudzi profesionāli ilūzisti var viegli pierādīt līdzīgus vismaz no tīri ārējās puses "parādībām". Trešā problēma ir tā, ka pirkstu ādā nevarēja noteikt nekādus īpašus jutīguma punktus vai receptorus, kas atšķiras no jutīguma pakāpes no citiem ādas sensoriem. Tomēr tas ir diezgan dabiski...

Tomēr ir daudz acīmredzamu noraidījumu, ka ādas optiskā redze nav iespējama.

Pirmkārt, jau iepriekš bija iespējams novērot vairākus citus gadījumus, kurus varēja objektīvi noteikt, bet tos vēl nevar izskaidrot ar zinātnisku skaidrojumu. Visticamāk, neviens neatradīs īpaši jutīgus receptorus, jo smadzenes to tiešām nav vajadzīgas. Kāpēc viņiem tas ir vajadzīgs, ja signāla būtība, ko tā saņem no vienkārša ādas receptora un sarežģīta orgāna, piemēram, acs, ir tāda pati? Tas pats ir...

Otrkārt, mērķi, ar kādiem iluzionists studē viņa burvju trikus un akadēmiķa pētījumus, akli pacients nedaudz atšķiras (burtiski, nedaudz!). Pasaulē pazīstamam zinātniekam nav iemesla apmācīt mācību priekšmetu un reģistrēt simtiem minūšu informāciju nezinātniskiem mērķiem. Akadēmiķa grāda īpašniekiem pat nav jāiegādājas pasaules slavu centru rēķina - viņi jau to ir ieguvuši. Treškārt, jāatzīmē, ka, mēģinot demonstrēt ādas optisko redzējumu kā zinātnisku faktu, tika konstatēta nopietna metodoloģiska kļūda. Dažiem labiem nodomiem ir jāuzsver šīs prasmes attīstības pieejamība gandrīz ikvienam cilvēkam, bet tomēr...

Mēs runājam par neveiksmīgu priekšmetu izvēli. Savā tīri zinātniskajā darbā A. N. Leontijevs un L. A. Orbeli attīstīja neredzīgo jutekļu prasmes, proti, pacientus, kuri nespēj spiegot. Pacienta medicīniski pierādīta akluma fakts būtu atceļis pusi no demonstrācijas „metodoloģiskajām iezīmēm”. Tomēr pēc Leontjeva un Oroņa zinātnieki bija ieinteresēti radīt tādu pašu paaugstinātu jutību cilvēkiem ar veselīgu redzi. No nostājas, ka normāli funkcionējošu smadzeņu spēja vai nespēja reorganizēties uz vēlamo režīmu, var daudz izskaidrot kompensācijas mehānisma īpatnības. Tas ir, zinātnieku doma kā pati par sevi ir saprotama. Bet tīri zinātnisks fons spēlēja ar viņiem nežēlīgu joks - bija šaubas, kas nevarēja būt...

Turklāt ir iespējams, ka arī tad, ja tiks veikti arī turpmāki eksperimenti ar neredzīgajiem, visa kampaņa vispār nepastāvētu. Padomju mediji, kas ir ārkārtīgi ideoloģiska struktūra, diez vai būtu ļāvuši gaisā uzrādīt kādas unikālas spējas cilvēkiem, kuru klātbūtne PSRS nekad nav bijusi īpaši uzsvērta. Padomju ideoloģija patiešām centās attīstīt pārējo pasaules valstu un iedzīvotāju vidū ideju, ka lielākā daļa sociālo un medicīnisko problēmu, kas saasina kapitālistisko valstu budžetus, nav raksturīgas komunistiskajām valstīm.

Vienā vai otrā veidā, veicot ādas optiskās redzes izpēti, kļūdas bija neapšaubāmi. Un viņi radīja kaitējumu, piemēram, tikai viņiem izdevās. Tomēr mūsdienu zinātniskās ētikas noteikumi ļauj mums šo jautājumu atvērt no jaunām pozīcijām. Patiešām, Rietumu zinātnē kopš 2006. gada ir arvien aktīvāk izteikts viedoklis par nepieciešamību atsākt darbu ar šo mehānismu. Piemēram, var izsekot zinātnisko uzskatu svārstību vēsturē par problēmu un novērtēt tās risinājuma nozīmīgumu šodien A. A. Larnera darbā.

Šis autors atbalsta jaunāko versiju - par ādas optiskās redzes afinitāti ar sinestēzijas fenomenu. Syestēzija nav slimība un zināmā mērā ir kopīga jebkurai personai. Šī viena veida stimulu uztvere, izmantojot citu stimulus - krāsas caur skaņu vai garšu, vai jebkurā citā kombinācijā. Veselīga sinestēzijas parādība ir asociācija. Zils mums šķiet auksts, sarkans līdz karsts, oranžs līdz saldam, utt. Slimība ir tad, kad cilvēks vispār nedzird skaņu, bet redz acis uz visu paleti, kas mainās atkarībā no melodijas. Atsevišķi šī parādība praktiski nenotiek, tomēr tā var būt saistīta ar dažām smadzeņu patoloģijām.

Pastāv uzskats, ka ādas-optiskā redze izpaužas aklos, jo iestājas sinestētiskās asociācijas. A.J. Larner savā rakstā atspoguļoja šo jēdzienu [10]. Šajā pētījumā tiek izmantoti citi jau zinātniski pierādīti smadzeņu mehānismi, lai pamatotu alternatīvu redzes veidu reālas pastāvēšanas iespēju. Kas norāda uz pieaugošo interesi par vienu smadzeņu fenomenu no daudziem citiem, gaidot spārnos...

Tas ir dīvaini, kā mēs spējam izpētīt kosmosu un pētīt Zemes zarnu, ja mēs joprojām gandrīz neko nezinām par mūsu pašu smadzenēm... Jūs neatrodat.

Kā darbojas šizofrēnas smadzenes

Att. 175. Tad viņš nolēma, ka viņš ir pārāk liekais svars, un viņam vajadzētu doties stingrā diētā. Viņš to darīja. Tādā veidā viņš bija un kā viņš kļuva. Man šķiet, ka viņa izskats nav veselīgs. No tā brīža viņš velmēja lejup vai kaut kas cits, bet tikai tad viņa slimība nodeva galvu.

Att. 176. Šajā kadrā. jūs redzat, kā izpaužas Džerijas slimība. Es redzu viņu uz sejas un acīs. Es viņu redzu. Attēlā tas ir tik skaidrs kā. Kāpēc viņi to neredzēja vai to nevarēja redzēt, es nekad nesaprotu.

Att. 177. Mr Smith: Cik ilgi viņi tev devās? Džerijs: Līdz 18:00. Vai jūs vēlaties mani nogalināt?

Mr Smith: Nē, es neko nedarīšu ar jums. Džerijs: Man ir pietiekami vesels saprāts, es esmu pārāks. un morāle. un, ticiet vai nē, jūs. daudz mācīja. Bet jūs zaudējāt spēju kaut kur mīlēt.

Mr Smith: Kāpēc jūs to sakāt man? Džerijs: Es baidos no jums. Kam man jāiet?

Abu galveno apakštipu pārstāvji slimības gaitā būtiski atšķiras. Saskaņā ar vairāku simtu pacientu ilga novērojuma rezultātiem, tiem, kuriem bija relatīvi ātra psihoze ar halucinācijām (gandrīz vienmēr balss runā ar pacientu), bija vislielākās izredzes uz labvēlīgu iznākumu. Lielākajai daļai šo pacientu bija arī delīrijs un paranoija. Citiem vārdiem sakot, viņi savu uzvedību uzbūvēja nerealistiski, bet paši savā kārtībā. Piemēram, pacients varēja domāt, ka viņš ir Jēzus Kristus vai Napoleons, vai arī tic, ka bija sazvērestība, lai viņu nogalinātu. Labvēlīgs iznākums bija visticamāk, ja domāšanas un uzvedības anomālijas pēkšņi (mazāk nekā 6 mēnešos) attīstījās personai, kas agrāk bija pavisam normāla dzīvesveida, tostarp saziņas ar citiem cilvēkiem. Sliktākais bija prognoze tiem pacientiem, kuriem jau sen ir raksturīgas personības un uzvedības anomālijas, slikts kontakts ar vienaudžiem skolā un grūtības uzturēt sociālās saites, un izteiktu simptomu parādīšanās bija pakāpeniskāka. Izņemot gadījumus, kad psihiskie traucējumi sievietei parādījās tūlīt pēc dzemdībām, slimības attīstību izraisošie notikumi nav īpaši nozīmīgi prognozei.

Ilgstoši izsekojot slimības gaitu labi izpētītā šizofrēnijas grupā, mums izdevās izdarīt vairākus interesantus secinājumus. Aptuveni ceturtā daļa no visiem gadījumiem var sagaidīt pilnīgu izārstēšanos bez būtiskām slimības pazīmēm. Vairāk nekā puse citu pacientu, neskatoties uz ievērojamiem uzlabojumiem, joprojām saglabā dažus atlikušos efektus, piemēram, epizodiskus atmiņas vai miega traucējumus, "ne gluži normālu" veselību vai vienkārši nespēju pienācīgi tikt galā ar stresa, stresa situācijām. Šis pacients ir īpaši smags, kad viņi atgriežas mājās uz nevainojamu ģimenes vidi. Daži psihiatri secina, ka tieši šī situācija izraisīja slimību.

No tiem, kuru stāvoklis uzlabojas, apmēram trīs ceturtdaļas šo gadījumu rodas pirmo trīs gadu laikā pēc diagnozes. Antipsihotisko līdzekļu uzlabošanas process ir ātrāks un veiksmīgāks. Bet, ja nav novēroti pirmie trīs gadi pēc reakcijas uz ārstēšanu diagnozes, tas nenozīmē, kā jau iepriekš ticējām, ka mums vajadzētu sagaidīt garīgo funkciju progresīvu pasliktināšanos. Ir pat daudzi gadījumi, kad pilnīga atveseļošanās notikusi 20 vai 30 gadus pēc pirmās slimības izpausmes.

Bioloģiskie dati par šizofrēnijas raksturu

Plašu pētījumu rezultāti tagad ir radījuši ideju, ka šizofrēnijas psihozes grupai ir bioloģisks pamats.

1. Spēcīgs ģenētiskais faktors, šķiet, ir atbildīgs par to, ka cilvēkiem, kuru radiniekiem ir šizofrēnijas slimnieks, šīs slimības biežums ir lielāks nekā vispārējā populācijā.

2. Psihogēnas zāles, kuru darbības mehānisms var būt saistīts ar specifiskām smadzeņu mediatoru sistēmām, var izraisīt tādas parādības, kas ir ļoti līdzīgas dažiem šizofrēnijas slimniekiem raksturīgajiem simptomiem.

3. Antipsihotiskām zālēm daudziem pacientiem ir pozitīva terapeitiska iedarbība, ko var tieši attiecināt uz zāļu ietekmi uz noteiktu mediatoru sistēmu darbību.

Šie fundamentālie novērojumi liek domāt, ka patoloģiskais process var ietekmēt specifiskus smadzeņu reģionus un neirochemiskās sistēmas. Turpmākie pētījumi palīdzēs apvienot visu šo informāciju vienotākajā kopumā. Tomēr pirms pievēršoties detalizētai pieejamo datu apspriešanai, ir jānorāda, ka šizofrēnijas specifiskie cēloņi vēl nav tieši noteikti.

Šizofrēnijas ģenētika. Daudzi psihiatri ir atzīmējuši, ka izredzes saslimt ar šizofrēniju palielinās proporcionāli radniecības pakāpei ar personu, kas jau ir saslimusi ar to. Dažās pasaules daļās, piemēram, dažos attālos Zviedrijas rajonos, šizofrēnijas biežums dažu ģimeņu ģenealoģijas vēsturē ir ļoti augsts.

Kā jau esam teikuši, cilvēkiem, kas dzīvojuši līdz 55 gadu vecumam, varbūtība, ka šizofrēnijas diagnoze ir aptuveni 1 no 100. Tomēr vienam no identiskiem dvīņiem, ja otrs ir šizofrēnisks, tas palielinās līdz gandrīz vienai no

2. To iemesli ir līdzīgi tiem, kas jau minēti, aplūkojot mānijas-depresijas psihozes ģimenes raksturu. Brāļu dvīņiem ir viena iespēja saslimt ar šizofrēniju, ja otra ir slima, apmēram trīs reizes mazāka nekā identisku, bet vēl 14 reizes lielāka nekā personai, kurai nav šizofrēnijas radinieka. Bērniem, kuriem abiem vecākiem ir šizofrēnija, saslimšanas iespējamība ir tikpat augsta kā identisku dvīņu gadījumā - apmēram 1 no 2. Citi pacientu tuvi radinieki - brālēni un brāļi un māsas - arī biežāk var veidot šizofrēniju nekā kopējais iedzīvotāju skaits.

Šie ģenētiskie dati, šķiet, tieši liecina, ka smadzeņu stāvoklis, kas izraisa šizofrēniju, galvenokārt ir saistīts ar kādu bioloģisku faktoru. Tomēr var būt nepareiza faktu interpretācija. Galu galā, ja identiski dvīņi ir pilnīgi identiski visu savu iedzimto bioloģisko īpašību dēļ, tad kāpēc viņi ne vienmēr saņem šizofrēniju? Šis pilnīgas pārklāšanās trūkums kalpo par pamatu tam, ka vides faktori arī spēlē lielu lomu šizofrēnijas attīstībā - varbūt ģimenes un draugu ietekme vai izaugsmes perioda spriedze. Daži ārsti parasti uzskata, ka neparastais vecāks ar savu uzvedību, šķiet, pārnes uzvedības traucējumus bērniem un ka dvīņi un citi tuvi radinieki saslimst tikai vispārējās vides dēļ.

Daļēju atbildi uz šo jautājumu var iegūt, pētot adoptētus vecākus. Identiskiem dvīņiem, kuru tēvs vai māte cieta no šizofrēnijas, slimības attīstības varbūtība joprojām ir ļoti augsta, pat ja tie nav auguši ar saviem vecākiem, bet pilnīgi citā ģimenes vidē. Pat ne dvīņi, bet tikai šizofrēnijas bērni, kurus audzina normāli adoptētāji, ļoti bieži attīstās šizofrēnijā, bet adoptētie bērni, kas dzimuši no veseliem cilvēkiem un audzēti tajās pašās ģimenēs, biežāk nav. Vēl viens interesants arguments, ko iepriekš minēja dubultu pētījumu kritiķi, ir tas, ka vienkārši dvīņu esamība droši vien jau ir pietiekams priekšnoteikums slimības riska palielināšanai. Tomēr bija viegli atspēkot: izrādījās, ka dvīņi kopumā neparādīja lielākus šizofrēnijas gadījumus nekā pārējie cilvēki.

Att. 178. Varbūtība, ka četri identiski dvīņi ar tīriem izaicinājumiem izrādīsies šizofrēni, ir 1 no 2 miljardiem. Māsas Džeinana, kas šajā attēlā atzīmē savu 51. dzimšanas dienu - tikai šāds gadījums. Norai, Irimam, Mirai un Esteram bija grūtības vidusskolā, un kopš tā laika viņi ir periodiski devušies uz slimnīcu ārstēšanai. Tā kā māsu ģenētiskais materiāls ir identisks, Nacionālā garīgās veselības institūta ārsti uzskata, ka slimības izpausmes pakāpes atšķirības ir saistītas ar atšķirīgu attieksmi pret meitenēm viņu audzināšanas procesā ģimenē.

Šizofrēnijas ģenētika ir salīdzinoši sarežģīta, bet viena lieta ir pietiekami skaidra: daži iedzimta predisponējošie "faktori" var izraisīt slimības attīstību. Kāds ir šis faktors un kā tas var izraisīt slimību?

Varētu pieņemt, ka ir kāds infekcijas līdzeklis, kas izraisa šizofrēniju - baktēriju vai vīrusu. Šādu infekciju varēja saņemt agrā bērnībā no brāļa, māsas vai kāda no vecākiem, un tas paliktu smadzeņu audos latentā stāvoklī līdz vēlākajam dzīves laikam. Pašlaik jau ir zināmi vīrusi, kas izraisa smadzeņu infekcijas ar tik ilgu inkubācijas periodu. Kas attiecas uz iedzimtu faktoru, tas var padarīt dažus cilvēkus uzņēmīgākus nekā citi. Hronisku pacientu, kas slimo ar II tipa šizofrēniju, mugurkaula šķidrumā bija iespējams noteikt infekcijas pazīmes ar citomegalovīrusu. Strukturālo atrofiju, kas konstatēta II tipa šizofrēnijas pacientu smadzeņu preparātiem (180. att.), Var interpretēt kā smadzeņu audu iznīcināšanu progresējošas vīrusu infekcijas rezultātā. Šajā gadījumā uzvedības izmaiņas var būt nedaudz līdzīgas demenci, kas attīstās vēlu sifilisā.

Att. 179. Astoņu cilvēku paaudzes ģimenēm nelielā ciematā Zviedrijas ziemeļos ir augsts šizofrēnijas biežums un nenoteikts garīgās atpalicības veids. Lai gan dažos gadījumos ir bijušas cieši saistītas laulības, vairums šizofrēnijas gadījumu nevar tikt izskaidroti ar šo iemeslu. Starp slimajiem ir gan vīrieši (laukumi), gan sievietes (apļi). (No grāmatas, Wettergren, Modrzewska, 1978.)

Varētu arī iedomāties, ka pastāv arī vietējie vides faktori, piemēram, piesārņoti pārtikas un ūdens avoti noteiktos ģeogrāfiskos apgabalos. Tādējādi Īrijas rietumu krastu, Dienvidslāvijas ziemeļrietumu krastu un Zviedrijas ziemeļu daļu raksturo daudz lielāks šizofrēnijas biežums, salīdzinot ar citiem pasaules apgabaliem. Līdzīgi, šizofrēnijas biežums uz vienu pacientu, kas iekļūst klīnikā, ir Anglijas valstīs 2,5 reizes augstāks nekā Amerikas Savienotajās Valstīs. Šādu lokālu slimības fokusu esamība vēl nav izskaidrojama.

Šizofrēnijas bioķīmiskā teorija. Vēl viens viedoklis par šizofrēnijas mehānismiem ir vērsts uz bioķīmiskiem modeļiem. Tiek pieņemts, ka šizofrēnijas smadzeņu fermenti var radīt kaut kādu patoloģisku ķīmisku vielu, kuras ietekme izraisa raksturīgos simptomus. Šķiet, ka narkotiku LSD atklāšana, kas izraisa spilgtas vizuālās halucinācijas, pastiprināja šo ideju, bet pētot to, nebija nekādas būtiskas, lai izprastu šizofrēnijas patieso dabu, kurā līdzīga veida halucinācijas ir ļoti reti. Ir veikti vairāki pieņēmumi par iespējamiem ķīmiskiem patogēniem faktoriem, bet vēl nav spējuši apstiprināt to esamību.

Tika arī aizdomas par endorfīna tipa mediatoriem. Šāda starpnieka nenormāla versija varētu būt tiešs šizofrēnijas simptomu cēlonis. Nespēja attīstīt pietiekamu nepieciešamā starpnieka daudzumu kopā ar ģenētisko un vides ietekmi arī varētu būt destabilizējošs faktors. Tomēr visi mēģinājumi kvantitatīvi noteikt smadzeņu specifisko mediatoru sistēmu anomālijas pacientiem ar šizofrēniju arī nav devuši skaidrus rezultātus.

Vēl viena pieeja šizofrēnijas noslēpuma risināšanai ir izmantota pētījumos, kas vērsti uz vienu starpnieka sistēmu. Mēs to jau pieminējām saistībā ar kustību un kustību traucējumu regulēšanu Parkinsona slimībā; šis starpnieks ir dopamīns.

Dopamīns un šizofrēnija. Pateicoties divām pētniecības jomām, kā arī izlases novērojumiem, hipotēze, ka smadzeņu dopamīna sistēmas anomālijām var būt svarīga loma šizofrēnijas izpausmēs, ir ieguvusi īpašu svaru.

Viena datu grupa attiecas uz amfetamīnu - narkotiku, kas ķīmiskā struktūrā ir ļoti līdzīga dopamīnam. Garo un rūpīgo eksperimentālo pētījumu rezultāti liecina, ka dopamīna sistēmai ir izšķiroša loma amfetamīna iedarbībā, kas izpaužas kā ierosme un hiperaktivitāte. Cilvēki, kas lieto lielas amfetamīna devas, vēlreiz un atkal vēlas piedzīvot ekstātisko stāvokli, kurā šīs zāles ved viņus. Ar pastāvīgu amfetamīna lietošanu tam ir atkarība, liekot visu laiku palielināt devu. Lielu devu lietošana daudzas dienas var novest pie parādībām, kas dažos veidos ir ļoti līdzīgas akūtu paranoiālu halucināciju gadījumā, kas dažkārt sastopamas I tipa šizofrēnijā. visbiežāk tās atgādina šizofrēnijas pacientu neparastas pozas un motoriskās prasmes. Turklāt daži Parkinsona slimnieki, kuri saņem pārāk daudz L-DOPA (skatīt 3. nodaļu), var nonākt akūtas garīgās slimības stāvoklī ar halucinācijām, murgiem un paranoiju, kas izzūd ar devas samazināšanu vai zāļu lietošanas pārtraukšanu. Visi šie novērojumi liecināja, ka šizofrēnija attīstās dopamīnerģisko sistēmu pastiprinātas funkcijas rezultātā.

Att. 180. Dažos gadījumos, veicot smadzeņu pēcnāves izmeklēšanu šizofrēnijā, tiek konstatētas šūnu struktūras anomālijas. Ir redzams (iepriekš), ka violetbrūnā krāsā krāsoti hipokampu neironi atšķiras anormālā formā un vietā, un to skaits ir mazāks par normālā indivīda, kam ir tāds pats vecums (zemāk).

Šo hipotēzi vēl vairāk pārliecina fakts, ka tās pašas zāles, ko sauc par „antipsihotiskiem līdzekļiem” vai “neiroleptiskiem līdzekļiem”, kas palīdz ārstēt akūtas paranoiālas halucinācijas apstākļus šizofrēnijā, arī atvieglo paranojas simptomus amfetamīna ļaunprātīgajiem dzīvniekiem, kas saņēma ļoti lielas šīs vielas devas, kā arī pacientiem ar Parkinsonismu ar L-DOPA pārdozēšanu. Patiešām, medikamenti Parkinsonisms var pat attīstīties no pārāk intensīvas ārstēšanas ar neiroleptiskiem līdzekļiem. Acīmredzot šo zāļu terapeitiskā iedarbība (kas ietver, piemēram, fenotiazīnus un haloperidolu) galvenokārt ir saistīta ar to, ka tie nomāc dopamīnerģisko sinapsju darbību.

Vēl viena datu grupa, kas iegūta pēcnāves pētījumu rezultātā, arī apstiprina domu, ka ar dažiem traucējumiem dopamīnerģiskajās sinapsēs pēdējās funkcijas tiek pārmērīgi pastiprinātas (sk. 181. att.). Saskaņā ar autopsijām pacientiem ar šizofrēniju dopamīna daudzums smadzeņu bagātajās teritorijās ir nedaudz palielinājies. Šajās zonās tika konstatētas izmaiņas, norādot, ka līdz ar dopamīna satura palielināšanos arī jutīgums pret šo vielu nepietiekami palielinājās. Šīs izmaiņas daļēji var izraisīt hroniska neiroleptisko līdzekļu lietošana, un, ņemot vērā šo apstākli, iezīmētās pārmaiņas ir iespaidīgas. Dopamīna sistēmas izmaiņas ir daudz pamanāmas pacientiem, kas miruši agrā vecumā. Kopumā anti-dopamīna neiroleptiskās zāles vislabāk iedarbojas pret jaunākiem cilvēkiem, kas slimo ar I tipa šizofrēniju.

Tomēr, tāpat kā visām daļēji pieņemamām hipotēzēm, šai ir vājās vietas. Dopamīna sistēmas izmaiņas, ko regulāri novēro dažos pētījumos, vairākos citos līdzīgos darbos netika konstatētas. Turklāt dopamīns kalpo, lai pārraidītu informāciju daudzās smadzeņu daļās, tāpēc ir grūti izskaidrot, kāpēc primārās izmaiņas, kas izraisa uztveres, domāšanas un emociju traucējumus, neizpaužas arī acīmredzamākās sensorās un motoriskās slimībās. Lai gan neiroleptiskās zāles uzlabo pacienta stāvokli, kas ir tieši proporcionāls to anti-dopamīna iedarbībai, arī citi „netipiski” medikamenti, kas nav saistīti ar dopamīnu, dod arī labus rezultātus. Visbeidzot, daudzos II tipa šizofrēnijas gadījumos visi pašreizējie medikamenti nav īpaši efektīvi. Acīmredzot, daudzas smadzeņu sistēmas ietekmē šizofrēnijas uzvedības traucējumus, un vēl ir redzams, vai dopamīna starpnieka sistēma būtībā ir galvenais vaininieks.

Kā darbojas šizofrēnas smadzenes

Šizofrēnija ir garīga rakstura traucējumi, kas rodas ar daudzu faktoru kumulatīvo efektu. Jau zināms, ka gēniem ir svarīga loma slimības attīstībā. Pētniekiem izdevās atrast vairāk nekā duci gēnu, kas saistīti ar šizofrēniju.

Saskaņā ar aptuvenām aplēsēm šobrīd pasaulē ir aptuveni 21 miljons cilvēku, kas cieš no šizofrēnijas. Slimības izpausmes dažādiem pacientiem atšķiras - pacientu paranoija, halucinācijas un murgi.

Starptautiskā zinātnieku komanda, kuru vadīja Stīvens Goldmans, veica eksperimentu ar himērām. No cilvēkiem ievadītās glikozes šūnas tika injicētas peles smadzenēs, injicējot. Autori ieguva vairākus peles celmus: dažos gadījumos tika izmantotas šizofrēnijas pacientu šūnas un citās šūnas, kas iegūtas no veseliem cilvēkiem.

Injicēšanai tika ņemtas ādas šūnas, kas turpmākas manipulācijas laikā tika pārveidotas par cilmes šūnām. Eksperimentā piedalījās pieci pacienti ar šizofrēniju un trīs veseli brīvprātīgie. Iegūtās šūnas tika injicētas jaundzimušajām pelēm, pēc tam tās uzraudzīja grauzēju uzvedības izmaiņas.

Dzīvniekiem, kurus injicēja ar psihiski traucētu pacientu šūnām, parādījās ne pārāk normāla uzvedība. Viņiem bija palielināta trauksme, atmiņas kļuva sliktākas, viņi baidījās no svešiniekiem un negaida labi.

Izrādījās, ka glikozes šūnas, kas ņemtas no šizofrēnijas pacientiem, grauzēju smadzenēs izplatījās citādi nekā veselīgas šūnas. Tā rezultātā tika traucēts nervu šķiedru mielinēšanas process un rezultātā tika pārraidīts signāls smadzenēs. Pētnieki atzīmē, ka pacientiem ar šizofrēniju smadzeņu mielinizācijas līmenis patiešām ir ārkārtīgi zems.

No šizofrēnijas pacientu glikozes šūnas nav kļuvušas par astrocītiem - tas arī veicināja to, ka smadzeņu signāli tika pārnesti sliktāk. „Ir skaidrs, kāpēc šāda smadzenes nedarbojas pareizi,” skaidro Goldman. Glia negatīvās uzvedības iemesls ir gēni - zinātnieki varēja identificēt 118 gēnus, kas var izraisīt šādu glielu šūnu uzvedību.

Uzvedība, kas tika reģistrēta pelēm, ir tipiska pacientiem ar šizofrēniju. Pētnieki uzskata, ka pacienta smadzenēs novēro šādas gliašūnu uzvedības novirzes.

Izpratne par to, kas notiek šizofrēnijas pacientu organismā, kā arī to, kas izraisa šīs parādības, var būt galvenais, lai atrastu jaunas pieejas slimības ārstēšanai.

Shiza.Net: Šizofrēnijas forums - ārstēšana ar komunikāciju

Pacientu un pacientu ar F20 šizofrēniju, MDP (BAR), OCD un citām psihiatriskām diagnozēm forums. Pašpalīdzības grupas. Psihoterapija un sociālā rehabilitācija. Kā dzīvot pēc garīgās slimnīcas

Kā darbojas šizofrēnas smadzenes? (video)

Kā darbojas šizofrēnas smadzenes? (video)

Ziņojums tgtkievde "06/16/2017 01:55

Kā darbojas šizofrēnas smadzenes? (video)

Tā ir radoša pieeja. šizofrēnijas radošā persona, viņš nav ieinteresēts konsekventi un pakāpeniski.

riekstu mājās zīmējiet attēlus.

Velns tajā nav patiesības
kad viņš runā par meli, viņš runā par savu, jo viņš ir melis un melu tēvs (Jāņa 8:44).

Ja dēmonam nav laika, lai iestatītu atmiņu kustībā, tas ietekmē asinis un sulas (N. Sinaisky).

Kā darbojas šizofrēnas smadzenes? (video)

Ziņojums Lena13 »06/16/2017, 23:28

Kā darbojas šizofrēnas smadzenes? (video)

Ziņojums tgtkievde »06/17/2017, 12:56

Iemesls manai šizofrēnijai, es zinu Zamininka

Hitch ir viegli atklāt: ir nepieciešams skaitīt no 1 līdz 20, bet lēnām, lēnām. Ar intervālu aptuveni sekundi

Iedomājieties, ja sākāt dzejoli, lai lasītu savu draudzeni, bet kaut kur pa vidu esat aizmirsis vārdus! Viņa skatās uz jums ar pārsteigumu, tad viņas seja kļūst nepacietīga, tad parādās neliela neapmierinātība. Un vaino - Zamininka

Ar jums bija vieglāk ierakstīt magnetofonu un izlikties apbrīnot saulrietu, pārvērst to neuzmanīgi. Un dzejolis būtu lasīts vislabākajā iespējamā veidā, bez jebkādiem klupšanas un vilcināšanās!

Un sakabe ir uzvarēta!

Atbilde: jums vienkārši ir nepieciešams rakstīt programmatūru šizovam, ļaujot viņiem apiet ceļu (hemming) vienā vai otrā veidā un izmantot to, lai uzvarētu

Un ne vairāk tabletes vai šāvienu, jo apstākļi, kas padara jūs neērti ar šīm programmas kruķām tiks saglabāti līdz absolūtam minimumam.

Šizam tikai ir nepieciešams īpašs Braila raksturs

Es pats esmu programmētājs un shiz. Labāk par mani, neviens jums neparakstīs šo programmatūru. Ja jūs sponsorējat (pat ja minimums), es esmu gatavs sākt rakstīt

Kā darbojas šizofrēnas smadzenes

Tāpat kā vairums citu terminu, vārds "šizofrēnija" sastāv no divām grieķu saknēm: "schisis" - sadalīšana, "frenos" - dvēsele, gars. Tā ir galvenā psihiatrijas slimība un tajā pašā laikā tās galvenā noslēpums. Ir izteikts liels skaits teoriju, lai izskaidrotu tā cēloņus un dinamiku, un daudzas no tām tiks ierosinātas nākotnē, taču līdz šim nav pamatota teorētiska pamata, ko praksē pietiekami apstiprinātu. Šizofrēnijai bija laiks būt infekcijas slimībai, demences veidam, libido attīstības pārkāpumam, pat vienīgajai psihiatrijas slimībai, un nesen pat izdevās izzust (tāpat kā HIV infekcija). Rakstīts jau mazliet kā muļķības, bet es pat nesācu ​​stāstu.

Slimība, ko var uzskatīt par šizofrēniju, ir pazīstama kopš seniem laikiem, varbūt pat aizvēsturiskiem. Bībelē ir atšķirīgas atsauces (atcerieties, kā karalis Navuhudonosors ēda zāles no pļavas?), Viņi redz senatnes un tā tālāk. Tomēr nav iespējams apgalvot 100%: ir psihoze un papildus šizofrēnijai, un ir, piemēram, parazīti, kas ietekmē nervu sistēmu un var izraisīt halucinācijas. Turklāt neaizmirstiet par sifilisu, kas dzīvo kopā ar personu, noteikti ne mazāk kā šizofrēniju.

Šizofrēnijas vēsturē es nevēlos ieiet daudz, jo tas daudz saka. Es pieminēju visu, kas iepriekš rakstīts, tikai ar vienu mērķi: parādīt, cik sarežģīta un īslaicīga nozīme ir iestrādāta šajā terminā.

Cilvēki jau sen ir zinājuši, ka ir sava veida "ārprāts" un "ārprāts". Tikai tuvāk 18. gadsimtam garīgās slimības pamazām pamazām izceļas, un 19. gadsimtā, pateicoties Kraepelīnam, šķiet, ka garīgo slimību klasifikācija it īpaši ir tāda kā “agrīna demence” (dementijas praekoks) - tas bija tāds Kraepelin, kurš redzēja šizofrēniju.

Šeit mums ir jāveic neliela atruna: mēs un jūs, no agras bērnības, esam apspieduši zinātnes augļus, kas nogatavojušies gadsimtiem ilgi, pagātnes cilvēki var šķist ļoti šauri. Nu, kā tā nevarēja atšķirt, piemēram, garastāvokļa traucējumus un psihozi? Nu, pacients ir buggy, tāpat kā liellopi, bet viņš vienkārši sēž skumji. Protams, šīs ir dažādas slimības! Patiesībā, nē. Visu zāļu galvenais sāpes ir tas, ka viena slimība vairumā gadījumu nekavē citas slimības attīstību. Un garastāvokļa traucējumi (afektīvi traucējumi) ne tikai traucē psihozi, bet bieži vien tiek apvienoti.

Kā šizofrēnija izskatījās gados, kad to sauca par “agrīnu demenci”? Kraepelin atzīmēja, ka vairākiem pacientiem ir diezgan specifiska ārprāts ar murgiem un halucinācijām. Tas ilgst vairākus gadus, un tad pamazām maldi ar halucinācijām izzūd, atstājot pacientu īpašas demences stāvoklī. Tas nav tas pats, kas no dzimšanas. Ne līdzīgi veciem vīriešiem. Kāda veida savdabīga un mozaīka - intelekts nav pilnībā ietekmēts (turpmāk mēs uzzinām, ka inteliģence nav daudz ietekmēta), un ir acīmredzama pacienta pilnīga motivācijas trūkums. Pacients var gulēt gultā dienas beigām, skatoties uz griestiem, neēdot, neievērojot dabiskas atkāpes. Šādi pacienti, protams, nomira galvenokārt no pneimonijas, gļotādas utt. Kopumā tas ir diezgan tipisks vājprātīgam vecam cilvēkam, ja tikai šī slimība parasti nav sākusies pusaudža vecumā.

(Šeit ir pats Kraepelin):

Man jāsaka, ka šajos gados galvaskausa saturs bija īsts zinātnes kaste. Tas joprojām ir lielā mērā melns kaste, bet tad mēs nevarējām pat iedomāties, kāda veida atkritumi tur notiek. Visi šie nervu savienojumi, neirotransmiteri, neironu tīkli, kolonnas, kontūras... Gandrīz neviens nebūtu iedomājies, ka viss varētu būt tik savādi. Pati ideja, ka smadzeņu elektrisko aktivitāti pārsvarā izraisa ķimikālijas - kaut kas savvaļas. Tāpēc viss, kas palika šo gadu psihiatriem, bija novērot un uzkrāt zināšanas, cerot uz nākotnes psihiatriem.

Lai vismaz nedaudz atvērtu slimības noslēpumu, mums bija vajadzīgi ļoti lieli atklājumi neirobioloģijā un neirofizioloģijā, kas šajos laikos bija neiespējami vienkārši tehnoloģiski. Pirmais parauts, kas palīdzēja ieteikt patiesos šizofrēnijas cēloņus, bija daļa no farmakoloģijas. Šis atklājums ir hlorpromasīns. Citāts no viena resursa:

1950. gadā Francijas neiroķirurgs Henry Laborie ierosināja, ka viņa pacientu pārmērīgā pieredze pirms operācijas izraisa histamīna lieko atbrīvošanos. Histamīns ir maza molekula, kas regulē simtiem procesu organismā: no kuņģa sulas izdalīšanās līdz temperatūrai. Labori uzskatīja, ka tas bija pārmērīga histamīna izdalīšanās pacienta trauksmes dēļ, kas var izraisīt anestēzijas un pat pēkšņas nāves komplikācijas.

Izmēģinājums un kļūda mēģināja atrast pareizo antihistamīna narkotiku. Diezgan nejauši viņš atklāja, ka ne populārākā medicīna - hlorpromazīns - tiešām nomierina pacientus. Turklāt hlorpromazīns pastiprināja anestēzijas ietekmi.

Pieņēmums ir diezgan tipisks tiem laikiem, lai gan tas ir nepareizs. Tomēr kļūdainais pieņēmums noveda pie lielā atklājuma - pirmās pasaules atklāšanas neiroleptikā. Joprojām tiek izmantota neiroleptisko līdzekļu un anestēzijas līdzekļu kombinācija (neiroleptanalēzija). Neiroleptiskie līdzekļi (tie ir antipsihotiskie līdzekļi) ir zāles, kas (salīdzinoši) selektīvi iedarbojas uz psihozes simptomiem - murgiem un halucinācijām. Šis atklājums galu galā palīdzēja veidot mūsdienīgu izpratni par šizofrēnijas cēloņiem un patoģenēzi (ti, slimības attīstību). Turpmākie pētījumi ļāva atklāt dažādus smadzeņu receptorus, tostarp domafin receptorus. Toreiz izrādījās, ka neiroleptisko līdzekļu galvenais efekts ir dopamīna efektu bloķēšana, un pēc tam viss aptin...

Tātad mēs nonākam pie šodienas izpratnes par šizofrēnijas patoģenēzi. Iedomājieties, kas bija jādara, lai radītu aptuvenu priekšstatu par to, kā attīstās šī garīgā slimība. Es pievērsīšos manam stāstam par šo principu: no visvienkāršākajiem pārstāvjiem molekulu un šūnu līmenī līdz smadzeņu darba traucējumiem kopumā un pēc tam uz garīgiem traucējumiem.

Tātad, nervu sistēmas dīgļi tiek ievietoti intrauterīnās attīstības procesā (kaut kur 4. nedēļā). Bērns piedzimst ar smadzenēm, kas pamatā veidojas - tas ir, visi departamenti, lielākā daļa savienojumu starp tiem un to iekšienē ir gatavi darbam. Smadzenēs ir aptuveni 80 miljardi neironu. Iedomājieties, cik sarežģīts un smalks ir process, kurā absolūtais vairākums šo šūnu attīstās pareizajās attiecībās. Bremžu ķēdēm nevajadzētu būt pārāk lēnām, aizraujošām, ne pārāk aizraujošām, ir nepieciešams pareizi sintezēt sajūtas, noteikt pareizos parametrus, lai mācīšanās būtu iespējama, pielāgotu atmiņu un tās konjugāciju ar reālu pieredzi, kustībām utt. Tas viss darbojas tikai ar nosacījumu, ka neironi, kas lieto dopamīnu nervu pārraidei (dopamīnerģiskie), atrodas vietā, kur ir paredzēts, serotonergiskie ir arī viņu vietā, un savienojumi starp tiem ir pareizi attīstīti. Tas viss notiek, izmantojot dažādus migrācijas, dzēšanas, šūnu diferencēšanas procesus augšanas faktoru kaudzes ietekmē. Tas ir, vienkāršā nozīmē, ka nervu šūnu baseini ir “sakārtoti” smadzenēs, piemēram, šaha gabali, kas ir gatavi spēlei. Un katram baseinam ir savs “būris”, kas to sauc par sevi. Mūsdienu idejas par šizofrēniju liecina par šī ļoti smalka procesa pārkāpumu. Kādā brīdī tiek pārtraukta pareiza nervu sistēmas attīstības gaita, un daži no nākotnes neironiem migrē uz nepareizu vietu, dažas no šūnām, kuras bija paredzētas apoptied (mirst), necirst. Tomēr šie traucējumi ir saderīgi ar turpmāko attīstību un pat noved pie šķietami veselīga bērna dzimšanas. Papildu iespējas ir iespējamas: 1) bērns, šķiet, ir veselīgs, un drīz kļūst skaidrs, ka viņam ir izteiktas novirzes garīgajā attīstībā: dažas prasmes attīstās neparasti ātri (piemēram, spēja lasīt), citas prasmes ir ļoti atpaliekas (piemēram, spēja sazināties) vai attīstās kopumā 2) bērns attīstās diezgan normāli, tomēr problēmas sākas pubertātes sākumā (parādās dīvainas intereses, vīzijas, domas, izolācija utt.) 3) Daudz retāk persona veiksmīgi kļūst par pieaugušo, bet 30-40 gadu laikā arī ir pārkāpumi.

Tādējādi šizofrēnija var parādīties dažādos vecumos, kas norāda uz slimības polimorfismu, tas ir, lielu skaitu izpausmju. Tas nozīmē, ka slimība neietekmē ne vienu gēnu, ne smadzeņu struktūru, bet ir daudz sarežģītāks process, kura saknes daudzas reizes izzūd un iet gan uz ģenētiku, gan uz organisma mijiedarbību ar vidi. Tiek uzskatīts, ka potenciāls šizofrēnijas gadījums, vienkāršā izteiksmē, ir dzimis ar zināmu daudzumu "bojājumu" centrālajā nervu sistēmā. Šīs plaisas ir kā mikrokrāsa sliedēs, un līdz šim mums nav trūkumu detektora, kas varētu precīzi noteikt tos. Mūsu iestādes vienmēr cenšas pielāgoties videi, tāpēc vairumā gadījumu visas šīs neveiksmes tiek kompensētas nervu sistēmas milzīgās plastiskuma iespēju dēļ. Bet kādā brīdī defektu skaits un pakāpe sasniedz kritisko vērtību, un slimība sākas. Dažreiz tas notiek kāda veida sprūda (sprūda iedarbināšanas) ietekmē: smaga infekcijas slimība, alkohols, narkotikas, smaga stresa situācija uc Dažreiz tas notiek bez redzama iemesla.

Jāapzinās, ka mikro anomālijas smadzeņu attīstībā līdz noteiktam punktam var neizpausties, jo bērna smadzenes pirms pubertātes strādā nedaudz atšķirīgi nekā pieaugušo smadzenes. Piemēram, „operatīvās atmiņas” darbībā (nozīme ir tāda pati kā datora) pirms pubertātes, prefrontālās garozas nav ļoti iesaistītas, kuru funkcijas šizofrēnijas pacientiem ir traucētas, tāpēc bērns ar šādu disfunkciju var attīstīties normāli pirms pubertātes, un tad, kad prefrontālā garoza ņem un simptomi sāksies. Tomēr neiroķīmiskie traucējumi parasti pastāv jau bērnībā, kas var novest pie dažādiem uzvedības traucējumiem: piemēram, bēdīgi slavenais uzmanības deficīta hiperaktivitātes sindroms (tas var rasties, bet nav šizofrēnijas priekštecis).

Varbūt jums jau ir jautājums: kāpēc neizmantojiet tādas metodes kā pozitronu emisijas tomogrāfija vai f-MRI un nenorādiet, kuras smadzeņu daļas nedarbojas pareizi? Jā, vilinoša ideja, un tas, protams, mēģināja darīt, un pat ir rezultāti. Tomēr šie rezultāti radīja vairāk jautājumu nekā atbildes. Patiešām, bija iespējams atrast pārkāpumus smadzeņu darbā šizofrēnijā attiecībā uz PET un f-MRI, un tie galvenokārt attiecas uz smadzeņu laika un frontālās daivas darbu, kā arī limbisko sistēmu un to mijiedarbību. Tomēr tie ir sastopami ne tikai šizofrēnijā, bet ne visi šizofrēniķi ir identiski, lai jūs varētu vadīt veidni programmā, kas automātiski atklāj šādas izmaiņas. Ideja nav jauna, un vienā reizē viņi pētīja šizofrēniju, izmantojot rentgena starus, echoencephalography / scopy un citas metodes, bet rezultāts vienmēr bija vienāds: jā, tur ir kaut kas, bet nav datu, kas skaidri norādītu uz šizofrēniju.

Nesen tika ieviesta cita metode - difūzijas svērtā tomogrāfija, kas pazīstama arī kā difūzijas MRI un brīvas ūdens analīze. Šī metode ļauj noteikt ūdens molekulu difūziju caur bioloģiskajām membrānām. Īsāk sakot, tas ir ļoti sarežģīts un viltīgs, un joprojām ir dārgs un moderns. Protams, zinātniekiem nebija jāpiestiprina vecais līķis ar jaunu vēsā nūjiņu, tāpēc viņi sāka šizofrēnijas izpēti no šīs puses. Pateicoties šai metodei, tagad tiek iegūti dati, kas norāda, ka šizofrēnijas smadzenēs ir iekaisuma process, kas ietekmē iepriekš aprakstīto sekciju balto vielu (ti, nervu ceļus) un noved pie neironu iznīcināšanas nākotnē. Tas ir, iespējams, ka šizofrēnija ir saistīta arī ar autoimūnu procesu (imūnsistēmas uzbrukums paša audos). Šeit ir rezultāts difūzijas MRI darbam (ceļu vizualizācija - traktogrāfija):

Kā redzat, pat šeit šizofrēnija dod gaismu. Ļoti mozaīkas un slidena slimība, kas mums nedod pavedienu, attiecībā uz kuru mēs varam pieķert un izšķīdināt visu sasitu. Tādā pašā veidā tas parādās psihiatriem - masku karalienei.

Kā jūs varētu uzminēt, šīs anatomiskās izmaiņas izraisa neiroķīmiskas izmaiņas, un šeit es baidos, ka mums īsumā jāatgādina smadzeņu neiroķīmijas pamati.

Mūsu smadzenēs pastāvīgi tiek veikts smags darbs, kas izpaužas elektrisko impulsu pārnesei starp neironiem. Savienojums starp diviem neironiem tiek veikts, izmantojot īpašu struktūru - sinapsiju. Tas izskatās šādi:

Impulss nonāk pie viena neirona presinaptīvās membrānas, un tad... no šīs membrānas tiek izdalītas īpašas vielas. Šķiet, ka tas ir vieglāk - vadīt impulsus caur vadiem, tāpat kā jebkurā ierīcē. Bet nē, daba mums deva daudz sarežģītāku mehānismu, un elektroenerģijas nodošana notiek starp ķīmiskām vielām. Tātad šī viela tiek izlaista sinaptiskā plaisā, telpā starp diviem neironiem, un pēc tam nonāk receptoros, kas atrodas postsinaptiskajā membrānā (ti, “saņēmēja pusē”) un, atkarībā no neirona veida un daudziem citiem parametriem, izraisa vai neizraisa pulsa rašanos un attiecīgi tās turpmāku pārraidi. Šo vielu sauc par neirotransmiteru vai neirotransmiteru. Kāpēc tik grūti? Tas ļauj veikt vislabāko nervu audu darbības modulāciju (regulēšanu). Pateicoties šādai sistēmai, neirons spēj “pieņemt lēmumu” par tās ierosmi / inhibīciju un nodot šo lēmumu citiem neironiem, kuru darbs ir atkarīgs no tā. Šie neironi regulē sekojošo darbību utt. Tas veido neironu ķēdi, ti, nervu audu struktūru, kas veic specifisku funkciju. Saskaņā ar darbības principu šāda struktūra atgādina mikroshēmu: ir ievade / izvade, un ķēdē tiek veikta konkrēta signāla pārveidošana (piemēram, elektrisko impulsu kopuma nosūtīšana, reaģējot uz atsevišķu stimulāciju - pastiprināšana; dažu struktūru aizkavēšana, ja šī struktūra ir satraukta utt.) ). Vienkārši neaizmirstiet, ka signāla pārraide ir ķīmiski mediēta, un ir virkne neirotransmiteru (dopamīns, serotonīns, GABA, norepinefrīns, enkefalīni, endorfīni, anandamīdi, glutamāts, aspartāts, viela P, glicīns, acetilholīns un daudzi citi). Ir arī vairāki mehānismi, lai regulētu pre- un postsinaptisko membrānu receptoru jutību (piemēram, marihuānas ietekme ir saistīta ar vienu no tiem). Turklāt vienlaicīgi izdalītie neirotransmiteri var dinamiski mainīt gēnu ekspresiju (izpausmi) neironos. Tas nozīmē, ka neirona darbs nav relejs elektriskās strāvas ceļā, kā mēs to uzskatījām no skolas bioloģijas, bet milzīga ķīmiskā laboratorija, kuras ķermeņus var nojaukt un būvēt reālā laikā, kā arī dažādos laikos iekļūt dažādos institūtos (parasti vairāki tūkstoši uzreiz). Tas ir īss un ļoti shematisks lirisks iznākums uz neiroķīmiju, lai saprastu turpmāko darbību mērogu.

Līdz šim tā dēvētā dopamīna teorija joprojām ir spēcīgākā situācijā attiecībā uz šizofrēnijas patoģenēzi. Tajā teikts, ka šizofrēnijas attīstība ir saistīta ar dopamīna pārmērīgu sintēzi (vai paaugstinātu jutību) noteiktās laika un frontālās daivas struktūrās, īpaši mediālā laika un prefrontālā garozā. Tas noved pie diezgan specifiskiem kognitīvo procesu traucējumiem, tas ir, simptomiem, kas palielina "šizofrēnijas" diagnozi. Mēs par tiem runāsim nākamajā amata daļā.

Bez Tam, Par Depresiju